碳水化合物能夠通過非酶糖化、糖與蛋白質的共價連接以及隨后產(chǎn)生晚期糖基化終產(chǎn)物 (AGEs，advanced glycation end products) 來破壞皮膚的主要結構分子彈性蛋白和膠原蛋白。

　　碳水化合物引起氧化應激的已知機制是激活葡萄糖的線粒體氧化代謝，從而導致活性氧 (ROS) 的產(chǎn)生。在這種情況下，ROS是通過各種線粒體呼吸鏈的酶產(chǎn)生：黃嘌呤氧化酶，脂肪氧合酶，環(huán)氧合酶，一氧化氮合酶和過氧化物酶。

　　已知葡萄糖水平升高會導致皮膚真皮結締組織斷裂，但是目前對半乳糖的關注較少。半乳糖(特別是 D-半乳糖或 D-gal)是一種比葡萄糖更強大的糖化劑并且能夠誘導氧化應激。

　　雖然皮膚異常尚未被確定為半乳糖血癥的臨床表現(xiàn)，但在半乳糖血癥患者的骨骼中檢測到膠原蛋白的不規(guī)則糖基化，高 D-gal 濃度可以誘導皮膚細胞毒性和類似衰老的皮膚變化。